Wetenschap
Schimmelvreters -Doorbraken - Suikerziekte
donderdag 9 maart 2017

Schimmelvreters

Het bleke ding hierboven is een plant. Thismia rodwayi, om precies te zijn. Hij komt voor in de bossen van Tasmanië. Bezoekers aan die bossen zien ze maar zelden; nog niet eens omdat ze zo zeldzaam zijn, maar omdat ze verstopt zitten tussen en onder de afgevallen bladeren.

Normaal gesproken is dat een strategie van niks, voor een plant. Vrijwel alle planten hebben zonlicht nodig om te groeien, en onder bruine bladeren is het donker. Deze plant kan echter zonder licht: hij haalt zijn eten uit schimmels in de bodem.

In het plantenblad New Phytologist beschrijft Naturalis-bioloog Vincent Merckx samen met twee Canadese collega’s de biologie van zulke schimmelvretende planten. Het idee is dat een plant die afstapt van een licht-en-lucht-dieet een aantal genen kwijt raakt.

Eerst de genen die beschermen tegen de schadelijke effecten van licht, daarna de genen die belangrijk zijn voor de fotosynthese: de plant heeft geen bladgroen meer nodig, en wordt dus steeds bleker. Opvallend genoeg gaan niet alle fotosynthese-genen verloren: Merckx en co denken dat die genen nog andere, minder misbare functies vervullen in de plant.

Doorbraken

Als je tien, twintig jaar terugkijkt in de tijd, is het vaak makkelijk om te zien of een wetenschappelijke ontdekking een echte doorbraak was of niet. Promovendus Jos Winnink wilde weten of het ook sneller kan. Van wetenschappelijke artikelen wordt goed bijgehouden hoe vaak ze worden geciteerd in andere wetenschappelijke artikelen; vertelt dat citatiegedrag je iets over het belang van je publicatie?

Winnink ontwikkelde verschillende algoritmes die het citatielandschap in de wetenschaps-databank Web of Science napluizen. Veel geciteerd worden is leuk, maar als een publicatie ineens ook buiten het originele vakgebied opduikt, of als er steeds meer andere onderzoeksgroepen gaan citeren, zijn dat eigenlijk belangrijkere indicatoren.

De promovendus koos een lijstje officieel erkende doorbraken uit, en kan daar achteraf met zijn algoritmes aanwijzen dat er iets bijzonders aan de hand was.

Als je de rekenmethodes loslaat op een hele databank, hebben ze nog wat moeite om hypes van echt belangrijk werk te onderscheiden: daarvoor blijft het oordeel van een expert nodig. Winnink promoveerde eind februari op zijn bevindingen.

Suikerziekte

Type 1 diabetes is een vorm van suikerziekte die ontstaat omdat het immuunsysteem bepaalde cellen in de alvleesklier aanvallen. Die zogeheten bètacellen produceren insuline, en zonder insuline kan de patiënt zijn of haar suikerhuishouding niet regelen. Een groep onderzoekers van het Leids Universitair Medisch Centrum beschrijft in Nature Medicine de oorzaak van de aanval.

De bètacellen van type-1-suikerpatiënten produceren soms een mislukte variant van insuline, die op geen enkele manier lijkt op het origineel.

Cellen etaleren de eiwitten die aan de binnenkant zitten op speciale etalage-eiwitten aan de buitenkant van de cel, zodat het immuunsysteem kan zien of er geen rare virussen of tumorvorming in die cel zit. De mislukte insulines komen op de etalage-eiwitten terecht, en het immuunsysteem pakt vervolgens de bètacellen aan alsof het jonge kankercellen zijn.

Deze vorm van diabetes is dus niet een fout van het afweersysteem, zoals vaak werd gedacht: dat doet precies wat de bedoeling is. Het gaat om een fout van de bètacellen.

De LUMC’ers denken dat gestreste cellen vaker de fout in gaan: bijvoorbeeld omdat ze geïnfecteerd zijn door een virus.